Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства.

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания). Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки  патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость и тахикардия.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается  патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость и учащенное сердцебиение).
Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Существует несколько причин ААС.  Являясь нейротоксичным ядом, алкоголь  убивает нервные клетки и  вызывает нарушения в нейромедиаторной  системе мозга. Употребление алкоголя приводит к дисгидриям. Наиболее часто это проявляется сухостью во рту, головной болью и вялостью. Спирт является также метаболическим ядом, и его воздействие на содержимое желудочно-кишечного тракта,  объясняет тошноту. Другим фактором, содействующим похмелью, является промежуточное превращение этилового спирта печенью в ацетальдегид с помощью фермента алкогольдегидрогеназы. При избытке алкоголя в крови ферментные системы не справляются с полным превращением, в итоге накапливается промежуточный продукт ацетальдегид — более токсичный, чем алкоголь. Также считается, что присутствие других спиртов, появляющихся вместе с этиловым спиртом в процессе ферментации, значительно усиливает многие симптомы, чем объясняется относительная мягкость похмелья при употреблении дистиллированного спирта, например водки. Содержание танина в напитке также имеет значение. Сахар также усугубляет эффект, поэтому за сладкими коктейлями установилась дурная репутация напитков, приводящих к тяжёлому похмелью. Отравление никотином может также усиливать тяжесть похмелья, поскольку под влиянием алкоголя курильщики курят чаще обычного (а также порой закуривают те, кто не курит в трезвом состоянии).

Медицинские исследования выявили определенную роль дефицита магния в развитии похмельного синдрома. Всего через несколько минут после поступления алкоголя в организм магний выводится через почки и попадает в мочевой пузырь. Магний перестаёт блокировать кальциевые каналы в клетках, и кальций беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их чрезмерное возбуждение. Отсюда у человека возникает состояние нервозности и раздражительности, и появляется головная боль. Магниевый дефицит вызывает также мышечную слабость, сердечную аритмию и озноб. Кроме того, при поступлении большого количества алкоголя происходит повышение кислотности крови (ацидоз).
Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов - пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс).

Тяжесть ААС зависит от ряда факторов: давности болезни, длительности запоя, суточными дозами потребляемого алкоголя, сопутствующих заболеваний.
Лечение  похмелья направлено на решение трёх задач:

• устранение болезненных симптомов;
• восстановление нормального водно-солевого баланса организма;
• вывод токсичных веществ.

Главная причина, по которой больные обращаются за помощью к врачу психиатру-наркологу,  - невозможность самостоятельно прекратить запой из-за неконтролируемого  влечения к алкоголю. Именно выраженность влечения к алкоголю определяет тяжесть ААС.

Для купирования  влечения к алкоголю используется целый ряд психоактвных средств, среди них – ноотропы, транквилизаторы, антиконвульсанты, в некоторых случаях – нейролептики.  Препаратом  выбора  для купирования  влечения к алкоголю при лечении ААС на дому является карбамазепин (финлепсин), т.к. он достаточно эффективен, не вызывает побочных эффектов, хорошо переносится и не вызывает привыкания. С этими же целями успешно используется и конвулекс. Надо заметить, антиконвульсанты давно и прочно заняли свое место в арсенале лечебных средсв, используемых при лечении ААС и алкогольной  зависимости.

Обязательной составной частью лечения ААС являются ноотропные препараты, они повышают психический тонус у астенизированных больных, оказывают сомнолентный и седатирующий эффекты у пациентов  с нарушением сна.  Традиционно широкое распространение получил пирацетам. Он назначается внутривенно в составе комплексной терапии и в виде таблеток (Луцетам). Хорошо зарекомендовал себя новый отечественный препарат фенотропил. Как показали клинические исптания, фенотропил  эффективен при комплексной терапии ААС,  он редуцирует влечение к алкоголю, уменьшает дисфорию и моторное возбуждение,  оказывает положительное влияние на вегетативные и неврологические нарушения  при ААС.

Детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса. Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков - фуросемид (лазикс). В последние годы с успехом используется новый высокоэффективный препарат – реамберин,  содержащий в своей основе янтарную кислоту и сбалансированный набор солей. Применение  реамберина позволяет  уменьшить нейротоксичный эффект алкоголя,  уменьшить эндотоксикоз и ускорить выведение токсинов за счет диуретического действия препарата. Многочисленные научные работы показали, что применение реамберина значительно облегчают состояние пациентов и сокращают продолжительность ААС. В среднем, длительность ААС составляет 3 – 5 дней, в течение всего этого срока следует ежедневно проводить детоксикационную терапию.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся  форм, является мильгамма. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина.  Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200-300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.



---